Diabetisches Fusssyndrom

Unter den diabetischen Folgekomplikationen nimmt das Diabetische Fusssyndrom (DFS) – umgangssprachlich auch „diabetischer Fuss“ genannt – eine herausragende Stellung ein. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) liegt die jährliche Neuerkrankungsrate für ein DFS bei ca. 2 %. Ähnlich in der Schweiz - jede 4. Person mit langjährigem Diabetes erleidet im Laufe des Lebens ein diabetisches Fusssyndrom. In der Schweiz leiden fast 500’000 Menschen an Diabetes. ^[1]

Die Wahrscheinlichkeit eines DFS für die gesamte Lebensdauer eines Menschen mit Diabetes mellitus beträgt 19 bis 34 %. ^[1] Und obwohl eine aktuelle landesweite Studie einen Rückgang von Major- und Minoramputationen in der diabetischen verglichen mit der nichtdiabetischen Population erkennen lässt, werden auch heute noch 65 bis 70 % aller Amputationen bei Patienten mit Diabetes mellitus durchgeführt. ^[1]

Kausalfaktoren für die Entstehung diabetischer Fussläsionen sind das Vorliegen einer diabetischen (Poly-)Neuropathie und / oder einer peripheren arteriellen Durchblutungsstörung (PAVK) auf dem Boden einer diabetischen Makroangiopathie. Obwohl statistische Erhebungen differieren, kann von folgender Verteilung der DFS-Formen ausgegangen werden: In ca. 40 % der Fälle ist allein eine diabetische Neuropathie die Ursache, bei weiteren 50 % handelt es sich um eine Mischform aus Neuropathie und einer PAVK-bedingten Ischämie. ^[1] Etwa 10 % sind auf eine isolierte periphere Durchblutungsstörung zurückzuführen.

Die Entstehung eines Malum perforans pedis („Mal perforant“): (1) Erhöhte Druck- und Scherkräfte durch veränderte Fussstatik und -motorik (2) führen zu Hyperkeratosen und Kallusbildung, (3) Rissen, Einblutungen, Hämatomen und bakterieller Besiedelung (4) und schliesslich zu einem infizierten Defekt, dem „Mal perforant“.

Die PAVK der Beinarterien als Kausalfaktor ischämischer Ulzera ist nicht diabetesspezifisch. Dennoch ist aufgrund der diabetischen Makroangiopathie das Risiko für Diabetiker, frühzeitiger und häufiger als Stoffwechselgesunde Herzinfarkte, Schlaganfälle und Verschlüsse in den Beinarterien zu erleiden, um ein Vielfaches erhöht.

Zur Risikoentwicklung tragen neben dem Diabetes mellitus aber auch die bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck (Hypertonie), Übergewicht (Adipositas), Rauchen, zu viel Alkohol und Störungen des Fettstoffwechsels (Hyperlipidämie) bei.

Verschlüsse in den Beinarterien im Ober- und Unterschenkelbereich (PAVK) können durch die damit verbundenen schweren Durchblutungsstörungen (Ischämien) zu rein ischämischen Ulzera führen, die allerdings selten sind.

In etwa 50 % der Fälle ist eine Neuropathie an der ischämischen Ulkusentwicklung beteiligt und wird daher als neuroischämisches Ulkus bezeichnet. Diese Mischform kann bereits bei ihrer Erkennung grosse Probleme aufwerfen. Denn die typischen Symptome des angiopathischen bzw. neuropathischen Fusses überlagern sich in diesem Fall entsprechend ihrer unterschiedlichen Genese und sind durch ausführliche Anamnese, Erhebung des arteriellen Status usw. zu stützen.

Noch bevor es zum Ulkus kommt, können bei der Fussinspektion erste Anzeichen für die immer stärker werdende Durchblutungsstörung auffallen:

• In ihrem Wachstum gestörte Nägel
• Pilzinfektionen
• Rötungen und Marmorierungen der Haut
• Sowie ein Verlust der Beinbehaarung

Infolge der PAVK sind ausserdem in ihrer Stärke zunehmende Muskelschmerzen beim Gehen charakteristisch, die infolge der Sauerstoffnot durch die Durchblutungsstörungen auftreten (Claudicatio intermittens, auch als „Schaufenster-Krankheit“ bezeichnet).

Prädilektionsstellen der (neuro-) ischämischen Ulzera sind:

• Endphalangen der Zehen
• Nägel und Nagelbett
• Köpfchen der Metatarsale I und II

Nekrosen infolge schwerster Durchblutungsinsuffizienz sind meist lokalisiert

• Am lateralen Fussrand
• An der Ferse
• Im Interdigitalraum
• An den Streckseiten der Unterschenkel

Mit zur Entstehung der Ulzera tragen nicht selten traumatische Ereignisse bei, beispielsweise

• Druckeinwirkung durch Schuhe
• Unsachgemässe Pediküren
• Sonstige Bagatellverletzungen der Zehen, z. B. durch Barfusslaufen

Klassifikation diabetischer Fussläsionen nach Wagner

Grad 0: keine Läsion, ggf. Fussdeformation oder Cellulitis
Grad 1: oberflächliche Ulzeration
Grad 2: tiefes Ulkus bis zur Gelenkkapsel, zu Sehnen oder Knochen
Grad 3: tiefes Ulkus mit Abszedierung, ­Osteomyelitis, Infektion der Gelenkkapsel
Grad 4: begrenzte Nekrose im Vorfuss- oder Fersenbereich
Grad 5: Nekrose des gesamten Fusses

A            keine Infektion, keine Ischämie
B            Infektion
C            Ischämie
D            Infektion und Ischämie

Beispiel für Wagner-Armstrong Stadium 2C: Ulkus reicht bis auf die Gelenkkapsel, es liegt zusätzlich eine Durchblutungsstörung vor, aber es sind keine Infektionszeichen vorhanden.

Die Klassifizierung des DFS dient aber nicht zuletzt auch dazu, bei der erforderlichen interdisziplinären Behandlung eine eindeutige Kommunikation zwischen den verschiedenen Mitgliedern eines Behandlungsteams sicherzustellen.

Die Hauptgefahren beim DFS sind fortschreitende Infektion mit Sepsis, Phlegmone und Majoramputation. Ziele einer interdisziplinären Therapie des DFS sind die arterielle Revaskularisation, Infektionskontrolle, Ulkusabheilung, Vermeidung von Majoramputationen, Schmerzbeseitigung, Wiederherstellung der Gehfähigkeit, die soziale Reintegration sowie der Erhalt von Lebensqualität und Selbstständigkeit. ^[3]

Basismassnahme bei der Behandlung aller diabetischen Fussläsionen ist eine Optimierung der Blutzuckerwerte (Normoglykämie). ^[2] Weitere Therapien konzentrieren sich auf

• die Verbesserung der zentralen Hämodynamik (Behandlung der Herzinsuffizienz oder Ventilationsstörung, Blutdruckregulierung)
• die Verbesserung der Hämorheologie und Vasodynamik (Blutfluss-/-fliessbedingungen)
• die Bekämpfung der Infektion
• gefäss- und knochenchirurgische Interventionen

• Die Lokaltherapie orientiert sich an den Phasen der Wundbehandlung und ist nur im Zusammenhang mit den oben aufgeführten Behandlungsregimen zu sehen
• Bei Ulzera neuropathischer Genese bzw. bei neuroischämischen Mischformen ist für die gesamte Heilungsdauer eine komplette Druckentlastung des betroffenen Fusses erforderlich
• Jede noch so kurzfristige Belastung ist zu vermeiden, da sie zu irreversiblen Zellschädigungen führt. Zeigt die Wunde trotz ausreichender Durchblutung, sachgerechter lokaler Wundtherapie und ggf. systemischer Antibiotikatherapie keine Heilungstendenz, ist nicht selten eine unzureichende Druckentlastung die Ursache für die Stagnation
• Bei Ulzera isolierter peripherer Durchblutungsstörungen kann eine Beintieflagerung sowie das Warmhalten der Extremität durch einen Watteschuh die lokale Durchblutungssituation stimulieren

Obwohl die Mitarbeit und Kooperation des Patienten für den Heilungserfolg generell von Bedeutung ist, nehmen „Compliance“ oder „Adhärenz“ des Patienten beim DFS eine Schlüsselrolle ein. Dies gilt dabei nicht nur für die meist sehr langwierige Behandlung selbst, sondern insbesondere auch für Rehabilitation und Prävention.

Eine intensive Schulung des Patienten bzw. eines Angehörigen ist erforderlich, um seine Eigenverantwortung zu fördern und ihm vor allem zu einem „neuen Fussbewusstsein“ zu verhelfen. Da viele Patienten nicht mehr über die wichtige Schmerzwahrnehmung verfügen, muss diese durch eine disziplinierte Selbstkontrolle ersetzt werden.