Für uns unsichtbar, teilen wir uns unseren Lebensraum mit einer unvorstellbaren Anzahl an Bakterien, ohne die wir nicht leben, die uns aber auch töten können. Besonders gefährlich wird es, wenn die Integrität der Haut durch eine Wunde durchbrochen ist. Welche Rolle spielen dann die Bakterien im Wundgeschehen? Dies wird in diesem Beitrag von der Vorsitzenden der Initiative Chronische Wunden e. V. (ICW, Deutschland) Veronica Gerber hinterfragt und hier im Beitrag wiedergegeben.  

Bakterien generell sind nicht unsere Feinde, sondern auch unsere Freunde. Da gibt es diesen schönen Spruch: Vom ersten Schrei an lassen sie uns nicht mehr alleine, und sie respektieren unsere Gastfreundschaft ein Leben lang, und erst, wenn wir tot sind, fressen sie uns auf. Was bedeutet das? Es gibt die Guten und die Bösen. Zum Beispiel sind wir ohne Kolis im Darm tot, weil wir die Nahrung nicht verwerten können. Oder da sind die vielen mit uns in Symbiose lebenden Bakterien, die durch ihre Stoffwechselprodukte beispielsweise das Immunsystem, Haut, Knochen oder Herz beeinflussen können. Wir bestehen aus hundertmal so vielen Bakterien, wie wir Körperzellen haben. Wenn wir also Bakterien „umbringen“, ist es wichtig, uns zu überlegen: Wen bringen wir da um? Denn es gibt ja keine Selektion der Guten und der Bösen. Wenn wir zum Beispiel Haut desinfizieren, nehmen wir den Staphylococcus epidermidis auch mit raus. Und Dr. Andreas Schwarzkopf, Mikrobiologe und Klinikhygieniker, der lange Zeit auch Vorstandsmitglied der ICW war, hat mir das mal so toll erklärt. „Stell Dir vor, Veronika, wo schon auf dem Parkplatz ein Auto steht, kannst Du Dich nicht mehr hinstellen.“ Und genau das ist es: Wo schon ein Guter sitzt, also ein Schutzkeim wie der Staphylococcus epidermidis, kann sich beispielsweise der Staphylococcus aureus nicht mehr ansiedeln. Und wenn wir jetzt aus lauter Übervorsicht immer alles grossflächig desinfizieren, machen wir sehr viel Fläche frei. Des Weiteren hat er mir auch erklärt, dass die Affinität der gefährlichen Keime zur Haut höher ist als die der physiologischen, als apathogen klassifizierten Bakterien. Und auch das gibt mir zu denken. Erläutert hat Dr. Andreas Schwarzkopf auch das Szenario der Mischkolonisation am Beispiel eines fragilen Dreiecks: „Chronische Wunden sind immer kolonisiert. Wenn ich also 20 oder 30 verschiedene Bakterien in einem Dreieck habe, das – angenommen – auf der Spitze balanciert wird, passiert folgendes: Die Bakterien halten sich gegenseitig in Schach, um das Gleichgewicht zu halten. Dann hat keine Sorte den Platz, sich so auszubreiten, dass sie ausreichend Power und Kompetenz bekommt, in den Organismus einzudringen. Wenn wir aber jetzt eine Sorte durch unsteriles Arbeiten vermehren und sich beispielsweise die Last an Kolibakterien erhöht, kippt dieses fragile Dreieck, und es kommt zur Infektion.“

Wer sind die bakteriellen Bösewichte? Soweit die unvorstellbare Anzahl an Bakterien klassifiziert ist, haben wir es mit hochpathogenen, fakultativ, d. h. bedingt pathogenen und apathogenen Gruppen zu tun. Aber uns interessieren hier die Bösen, die im Wundgeschehen eine Rolle spielen können. Da ist zunächst der Staphylococcus aureus – ich sage mal: In der Wunde tut der nichts. Das wissen wir alle. Aber weil er eben die Neigung hat, multiresistent zu werden, wollen wir ihn da natürlich erst mal frühzeitig identifizieren und dann auch eliminieren. Die Kolis haben in der Wunde nichts zu suchen. Der Pseudomonas ist mittlerweile unser unangenehmster Gast auf der Wunde, weil er die Lebensqualität drastisch herabsetzt, mit hohen Exsudatmengen, sehr unangenehmen Gerüchen und auch einer zunehmenden Behandlungswiderstandsfähigkeit. Er ist in der Regel schon 3MRGN* oder sogar bereits 4MRGN*. Als fakultativ anaerob hat der Pseudomonas zudem die Tendenz, in das Gewebe einzudringen, und da erwischen wir ihn nicht.

* gramnegative Bakterien, die gegen drei der vier Antibiotikaklassen bzw. bereits gegen alle vier Gruppen resistent sind.

Warum sind chronische Wunden durch Bakterien besonders gefährdet?

  • Bei ambulant behandelten Patienten sind die hygienischen Verhältnisse nicht immer optimal.
  • Durch Ausduschen der Wunden sind nicht selten Pseudomonaden zu finden. 
  • Biofilme auf der Wundfläche erschweren die Keimreduktion. 
  • Die lokale Durchblutung ist häufig eingeschränkt. 
  • Durch grosse Exsudatmengen ist die Barriere der Haut durch Mazeration gestört.


Menschen mit chronischen Wunden liegen in der Regel nicht im sauberen Krankenhausbett, sondern stehen mitten im Leben, vielleicht sogar mit Gummistiefeln im Stall. So haben wir als Wundbehandler natürlich ganz andere Voraussetzungen und nicht immer optimale hygienische Bedingungen. Aber ich finde, das müssen wir respektieren. Denn aus meiner Sicht geht es immer darum, die Therapie der Lebenssituation anzupassen und nicht zu versuchen, die Lebenssituation an die Therapie anzupassen. Ansonsten wird die Akzeptanz beim Wundpatienten relativ gering sein. Ein weiteres Kapitel für sich sind die Biofilme**, die bei akuten Wunden kaum ein Thema sind, dafür aber bei chronischen Wunden. Denn bei chronischen Wunden haben wir es häufig mit einer verminderten lokalen Durchblutung zu tun, weshalb auch keine oder nur wenige immunkompetente Zellen und Substanzen wie beispielsweise Leukozyten, Makrophagen oder Proteasen zur Keimabwehr (Phagozytose) in das Wundgebiet gelangen. Hingegen können sich Bakterien auf der Wundoberfläche ungehindert vermehren und haben leichtes Spiel, wenn sie tiefer in die Wunde eindringen, sich dort weiter vermehren und so die Wunde infizieren. Denn aufgrund der Minderdurchblutung steht in der Wunde keine Abwehrphalanx aus Abwehrzellen bereit, die eine Infektion der Wunde verhindern könnte. So wird es ganz klar, warum die „Feinde“, die die Wunde kontaminieren und kolonisieren, zuallererst aussen – auf der Wundoberfläche – bekämpft werden müssen, um sie nicht erst in den Körper hinein zu lassen. Das ist ein Vorgang, den auch meine Patienten mit Ulzerationen unterschiedlichster Genese verstehen. Auch grosse Exsudatmengen, die zur Mazeration führen und damit die Barrierefunktion der Haut stören, liefern Bakterien ideale Umweltbedingungen für Wachstum und Vermehrung. Zudem können sie sich in mazerierter Haut wahnsinnig gut verstecken, sodass beispielsweise auch Antiseptika darüber weggehen. Dies bedeutet: Selbst bei einem sterilen Verband gelangen aus dem Mazerationsbereich immer wieder Keime in die Wunde. Und wir wundern uns dann, dass wir trotz sachgerechter Wundversorgung immer wieder positive Befunde beim Keimabstrich haben. Deshalb ist es wichtig, dem Aspekt mazerierter Haut eine ganz grosse Bedeutung beizumessen.

** Unter „Biofilm“ versteht man eine Ansammlung von Mikroorganismen, die auf einer Oberfläche durch starke Vermehrung eine mikrobielle Gemeinschaft gebildet haben. Biofilme finden sich überall in der belebten Natur, so auch auf Wunden, wo sie die Abheilung der Wunde verhindern können.

  • 1/5 Staphylococcus epidermidis:
    aerobes, kugelförmiges, grampositives Bakterium, der sich normalerweise als „guter“ Keim auf der Haut befindet.

  • 2/5 Staphylococcus aureus:
    aerobes, kugelförmiges, grampositives Bakterium, gilt als häufigster Erreger von Wundinfektionen

  • 3/5 Escherichia coli:
    fakultativ pathogenes, gramnegatives Bakterium, wird gefährlich, wenn es aus der Darmflora in die Wunde gelangt

  • 4/5 Pseudomonas aeruginosa:
    kann aerob / anaerob existieren, gramnegatives Bakterium, bevorzugt feuchtes Milieu (Pfützenkeim)

  • 5/5 Streptokokken:
    grampositiv, aerotolerant, typische Schleimhautbakterien, führt im Infektionsfall zu eitrigen Infektionen 

 

 

Infektionsstadien und ihre Therapieoptionen [1]




Kontamination 
Spülung mit Ringer- oder Kochsalzlösung (auf Körpertemperatur angewärmt)






Kolonisation 
Spülung mit Ringer- oder Kochsalzlösung (ggf. mit nicht zytotoxischen Antiseptika) 







Kritische Kolonisation 
Desinfektion mit nicht zytotoxischen Antiseptika







Lokale Infektion 
Desinfektion mit nicht zytotoxischen Antiseptika + ggf. systemisch Antibiotika






Systemische Infektion 
Desinfektion mit nicht zytotoxischen Antiseptika + systemisch Antibiotika

Quellen 1 A Schwarzkopf, J Dissemond, „Mikrobiologische Diagnostik bei chronischen Wunden“, HARTMANN WundForum 2/2015 2 J Dissemond, „Die Bedeutung von Bakterien in  chronischen Wunden“, HARTMANN WundForum 2/20082015, Studiennummer TW 2014 / 01

Sind Bakterien schuld, wenn die Wundheilung stagniert?

Wenn wir vom klinischen Bild ausgehen und feststellen müssen, wir haben eine Stagnation in der Wundheilung, obwohl wir unseres Erachtens bisher alles richtig gemacht haben und die Wundheilung auch gut vorangekommen ist, dann steht plötzlich das Fragezeichen im Kopf: Könnten hier Bakterien schuld sein, dass es nicht weitergeht? Wäre das bereits eine „kritische Kolonisation?“ Dazu ein Praxisbeispiel: Bei einem chronischen Ulkus gab es vier Wochen lang eine absolute Stagnation. Dann hat man einfach der Bakterienreduktion eine höhere Priorität zugeordnet, und man konnte förmlich zusehen, wie der Ulkus abheilte. Dabei ist die Lokaltherapie als solche nicht verändert worden. Die Konsequenz also: Infektionen und kritische Kolonisationen sind dringend behandlungsbedürftig, weil wir sonst eine schwere Wundheilungsstörung haben.  

Welche Verfahren aber eignen sich zur lokalen Infektionsbekämpfung? Wir alle kennen aus der täglichen Praxis genügend Wunden, wo geradezu „Müll“ auf der Wunde liegt und viele Verstecke für Bakterien da sind. Und das ist deshalb so kritisch, weil wir die versteckten Bakterien – wie wir wissen – nicht erreichen. Zusätzlich zur Desinfektion wird dann wieder das mechanische oder physikalische Débridement wichtig, wobei ich unter Umständen auch ein scharfes Débridement durchführen würde. Aber es kommt immer auf die Art des Wundbelags an, ob etwas wegwischbar ist oder ob man mit dem scharfen Löffel ran muss. Auf jeden Fall muss es konsequent und gründlich gemacht werden. Und dann steht dann noch die Diskussion im Raum, dass es irgendwelche Wirkstoffe in Wundauflagen gibt, die das machen. Letztendlich gibt es das auch bei Zahnpasta: Plaque ist dasselbe wie Biofilm. Jeder von uns weiss: Wenn ich mir die Zahnpasta, auf der auch „reduziert die Plaquebildung“ steht, nur auf den Finger tun würde und würde mir so die Zähne putzen, dann habe ich hinterher Pelz auf der Zunge oder auf den Zähnen. Fazit: Wundreinigung und Infektionsbekämpfung müssen immer auch zusätzlich mit einem Débridement einhergehen.

Dieser Beitrag ist die Wiedergabe des Referates von Veronika Gerber anlässlich eines Experten-Roundtables in gekürzter Form. 

Veronika Gerber ist Vorsitzende und Gründungsmitglied der Initiative Chronische Wunden e. V. (ICW), eines deutschen Vereins, der sich dafür einsetzt, die Prophylaxe, Diagnostik und Therapie von Menschen mit chronischen Wunden zu verbessern. Das Referat ist in gekürzter Form wiedergegeben.

Das Débridement chronischer Wunden

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