Complication secondaire dont le pronostic est souvent mauvais
Parmi les complications diabétiques, le syndrome du pied diabétique aussi appelé «pied diabétique» occupe une place prépondérante. D’après la Société allemande du diabète (DDG), le taux annuel de nouveaux cas de syndrome du pied diabétique est d’environ 2%. Il en va de même en Suisse où une personne sur quatre atteintes d’un diabète de longue durée souffre au cours de sa vie d’un syndrome du pied diabétique. La Suisse compte près de 500 000 personnes diabétiques. [1]
La probabilité de survenue d’un syndrome du pied diabétique pour toute la durée de vie d’un individu atteint de diabète sucré est de 19 à 34%. [1] Et bien qu’une étude nationale actuelle permette de constater une réduction du nombre d’amputations majeures et mineures auprès des personnes diabétiques par rapport à la population non diabétique, 65 à 70% de toutes les amputations sont aujourd’hui encore réalisées chez des patients atteints de diabète sucré. [1]
L’apparition de lésions du pied diabétique fait suite à une (poly-)neuropathie diabétique et/ou un trouble circulatoire artériel périphérique (AOMI) se superposant à une macroangiopathie diabétique. Bien que les relevés statistiques divergent, on peut partir de la répartition suivante des formes de syndrome du pied diabétique: dans env. 40% des cas, une neuropathie diabétique en est à elle seule la cause, tandis que dans 50% des autres cas, on rencontre une forme mixte de neuropathie et d’ischémie induite par une AOMI. [1] Environ 10% d’entre elles découlent d’un trouble circulatoire périphérique isolé.
Unter den diabetischen Folgekomplikationen nimmt das Diabetische Fusssyndrom (DFS) – umgangssprachlich auch „diabetischer Fuss“ genannt – eine herausragende Stellung ein. Nach Angaben der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) liegt die jährliche Neuerkrankungsrate für ein DFS bei ca. 2 %. Ähnlich in der Schweiz - jede 4. Person mit langjährigem Diabetes erleidet im Laufe des Lebens ein diabetisches Fusssyndrom. In der Schweiz leiden fast 500’000 Menschen an Diabetes. [1]
Ulcères neuropathiques
La neuropathie diabétique qui se caractérise par une glycolisation progressive des cellules nerveuses et une dégradation consécutive du tissu nerveux affecte aussi bien les fibres autonomes, que les fibres sensorielles et motrices. Du point de vue clinique, ces dégradations entraînent, seules ou de manière combinée, les modifications typiques du pied diabétique: les muscles du pied perdent leur fonction simultanément à la dégradation des tissus osseux, la voûte plantaire pouvant alors être modifiée jusqu’à la cheville. Il en résulte entre autres:
- Troubles des séquences de mouvements et malpositions des orteils
- Répartition non naturelle de la pression en position debout et pendant la marche avec surcharge de certaines zones
- Aggravation fréquente par des chaussures de forme non physiologique (talons trop hauts, chaussures mal ajustées, etc.)
Il se forme des callosités (hyperkératoses) et des ampoules qui s’infectent et développent une plaie typique du pied neuropathique appelée «mal perforant». La zone la plus souvent touchée est la plante du pied au niveau des articulations métatarso-phalangiennes car c’est cette région qui est exposée à une importante pression lors de la marche.
L’apparition d’un mal perforant: (1) une hausse de la pression et des cisaillements induite par une modification de la statique et de la motricité du pied (2) entraîne des hyperkératoses et la formation de cals, (3) de fissures, de saignements internes, d’hématomes et une infestation bactérienne, puis (4) un défaut infecté, le mal perforant.
Parmi les autres facteurs déclencheurs, on compte:
- Traumatismes thermiques (par ex. consécutifs à des bains de pieds ou des coussins chauffants trop chauds)
- Blessures mineures (notamment consécutives à la marche pieds nus, des ongles incarnés)
Voici les premiers signes de troubles neuropathiques affectant les jambes:
- Température cutanée élevée
- Peau d’aspect sec, fissurée
- Brûlures et fourmillements
- Sensation d’engourdissement
- Le cas échéant douleurs au repos, surtout la nuit
- Néanmoins aucune douleur ressentie en cas de lésion
L’atténuement de la sensibilité à la douleur s’accompagne souvent d’un retardement risqué de la prise en charge. En effet, il n’est pas rare que l’infection qui s’étend s’accompagne d’une inflammation du tissu osseux (ostéomyélite) pouvant alors provoquer l’effondrement total de la structure osseuse du pied. On constate alors l’apparition de ce que l’on appelle un «pied de Charcot» ou encore d’inflammations profondes du tissu pédieux (phlegmons pédieux) qui portent préjudice à la circulation sanguine dans les orteils. Une gangrène diabétique peut risquer d’apparaître à la fin de cette évolution néfaste.
Ulcères (neuro-)ischémiques
L’AOMI des artères des jambes à titre de facteur causal des ulcères ischémiques n’est pas spécifique au diabète. La macroangiopathie diabétique multiplie néanmoins le risque pour les personnes diabétiques de développer plus précocement et plus fréquemment des infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux et des occlusions des artères des jambes par rapport aux personnes affichant un métabolisme sain.
Parmi les facteurs de risque figurent non seulement le diabète sucré, mais aussi des phénomènes bien connus comme l’hypertension artérielle, le surpoids (obésité), le tabagisme, la consommation excessive d’alcool et les troubles du métabolisme (hyperlipidémie).
Des occlusions survenant dans les artères des jambes et des cuisses (AOMI) peuvent se traduire par des ulcères purement ischémiques, qui sont néanmoins rares, au vu des graves troubles circulatoires associés (ischémies).
Dans environ 50% des cas, une neuropathie est impliquée dans le développement d’un ulcère ischémique qui est donc désigné sous le nom d’ulcère neuro-ischémique. Cette forme mixte peut soulever d’importants problèmes dès son identification. En effet, les symptômes typiques du pied angiopathique ou neuropathique se recoupent dans ce cas en fonction de leur différente origine et doivent être confirmés par une anamnèse détaillée, une mesure du statut artériel, etc.
Avant même l’apparition d’un ulcère, l’aggravation des troubles circulatoires peut se manifester par de premiers signes lors de l’inspection du pied:
- Perturbations de la croissance des ongles
- Infections fongiques
- Rougeurs et marbrures de la peau
- Perte de la pilosité de la jambe
L’AOMI se caractérise par ailleurs par des douleurs musculaires d’intensité croissante lors de la marche qui surviennent en raison du manque d’oxygène induit par les troubles circulatoires (phénomène appelé «claudication intermittente»).
Les ulcères (neuro-)ischémiques apparaissent par prédilection sur les zones suivantes:
- Phalanges terminales des orteils
- Ongles et lits d’ongle
- Têtes des métatarses I et II
Des nécroses consécutives à une insuffisance circulatoire très grave sont généralement localisées:
- sur le côté du pied
- au niveau du talon
- dans l’espace interdigital
- au niveau des surfaces d’extension des jambes
Il n’est pas rare que des événements traumatiques contribuent à l’apparition des ulcères, et notamment:
- Pression exercée par des chaussures
- Soins de pédicure inappropriés
- Autres blessures mineures des orteils, survenant notamment lors de la marche pieds nus
Diagnostic et classification du syndrome du pied diabétique
Avant l’instauration du traitement, la polyétiologie du syndrome du pied diabétique exige un diagnostic soigneux. Ce dernier implique une anamnèse détaillée, un examen clinique associé à une inspection et une palpation du pouls accompagnées d’examens techniques destinés à déterminer le statut vasculaire, ainsi que la mesure de paramètres biologiques et rhéologiques correspondants. [2]
De simples mesures diagnostiques, telles que le contrôle de la sensibilité à la vibration [1] et la mesure de l’indice tibio-brachial (ITB) ou de l’indice orteil-bras [2] fournissent de premières indications en faveur d’une neuropathie et/ou d’une AOMI. Des infections fongiques, des rougeurs et une marbrure de la peau indiquent eux aussi des troubles circulatoires [3].
Pour obtenir de plus amples détails à propos de l’anamnèse et de l’examen du pied, mais aussi des recommandations thérapeutiques, nous renvoyons aux directives interdisciplinaires, et notamment la directive nationale de prise en charge du pied diabétique ou les prescriptions de la Société allemande du diabète (DDG). [3]
Une description et une classification précises des différents types de lésion sont indispensables à la planification du traitement et à l’évaluation du pronostic. L’étendue de la lésion (classification) est évaluée selon l’échelle de Wagner, tandis que la pathophysiologie (score) est évaluée selon l’échelle d’Armstrong. [3]
Classification de lésions du pied diabétique selon Wagner
Grade 0: aucune lésion, le cas échéant déformation du pied ou cellulite
Grade 1: ulcération superficielle
Grade 2: ulcère profond atteignant la capsule articulaire, les tendons ou les tissus osseux
Grade 3: ulcère profond avec abcédation, ostéomyélite, infection des capsules articulaires
Grade 4: nécrose limitée au niveau de l’avant-pied ou du talon
Grade 5: nécrose de l’ensemble du pied
Classification selon Armstrong à titre de complément
A Aucune infection, aucune ischémie
B Infection
C Ischémie
D Infection et ischémie
Exemple de stade Wagner-Armstrong 2C: l’ulcère atteint la capsule articulaire, un trouble circulatoire est aussi constaté mais ne s’accompagne d’aucun signe d’infection.
Mais la classification du syndrome du pied diabétique sert aussi à assurer une communication claire entre les différents membres d’une équipe de soins dans le cadre du traitement interdisciplinaire qu’il requiert.
Remarques générales sur la thérapie
Les principaux risques liés au syndrome du pied diabétique sont une infection progressive associée à une septicémie, des phlegmons et une amputation majeure. Une thérapie interdisciplinaire du syndrome du pied diabétique a pour objectifs une revascularisation artérielle, une lutte contre les infections, une guérison des ulcères, la prévention d’amputations majeures, l’analgésie, la restauration de la capacité à marcher, la réintégration sociale et la préservation de la qualité de vie, ainsi que de l’autonomie. [3]
Options thérapeutiques de prise en charge du syndrome du pied diabétique
La mesure fondamentale dans la prise en charge de toutes les lésions du pied diabétique consiste à optimiser les valeurs glycémiques (normoglycémie). [2] D’autres thérapies se concentrent sur:
- l’amélioration de l’hémodynamique centrale (traitement de l’insuffisance cardiaque ou trouble de la ventilation, régulation de la pression artérielle)
- l’amélioration de l’hémorhéologie et de la vasodynamique (débit/conditions de flux sanguin)
- la lutte contre l’infection
- des interventions vasculaires ou osseuses
Thérapie locale / Traitement des plaies
- La thérapie locale est adaptée aux phases de traitement des plaies et ne peut être considérée qu’en rapport avec les schémas thérapeutiques évoqués plus haut
- Dans le cas d’ulcères d’origine neuropathique ou de formes mixtes neuro-ischémiques, une décharge totale du pied affecté est nécessaire tout au long de la durée de la cicatrisation
- Chaque contrainte aussi brève soit-elle doit être évitée car elle se traduit par des dégradations cellulaires irréversibles. Si la plaie, malgré une irrigation sanguine suffisante, une thérapie locale appropriée et le cas échéant une antibiothérapie systématique, ne tend pas à la guérison, il n’est pas rare qu’une décharge insuffisante soit à l’origine de la stagnation
- En cas d’ulcères consécutifs à des troubles circulatoires périphériques isolés, un abaissement des jambes par rapport au reste du corps ainsi que le maintien au chaud des extrémités par un chausson de ouate peuvent stimuler la circulation sanguine locale
Phase I: Détersion et assainissement de plaie
Le débridement chirurgical soigneux est généralement l’approche la plus rapide et la plus sûre d’endiguement d’une infection et d’assainissement de la plaie. Les nécroses et dépôts poisseux doivent être éliminés. Les poches et cavités purulentes doivent être généreusement ouvertes. Un écoulement tranquille des sécrétions est garanti par la pose de drains.
Des mesures de détersion physique sont aussi appliquées en concomitance:
- Le cas échéant bandages / tamponnements antiseptiques avec un antiseptique à large spectre (comme Lavasept)
- Rinçages de plaie à l’aide d’une solution d’électrolytes physiologique (comme HydroClean Solution)
- Traitement humide de la plaie (approche standard à quelques exceptions près) à l’aide de pansements hydroactifs (comme HydroClean, Sorbalgon)
- Bonne gestion de l’exsudat permettant l’évacuation des sécrétions et la préservation des berges de la plaie (comme Zetuvit Plus, Zetuvit Plus Silicone)
- Absence de pommade sur la plaie, aucun kératolytique ni antibiotique local; les systèmes de pansements (semi-)occlusifs sont contre-indiqués tout particulièrement en cas d’infections cliniquement manifestes
Phase II: Développement du tissu de granulation et conditionnement de la plaie
- Le traitement humide de la plaie est poursuivi pour stimuler la granulation et surtout éviter le dessèchement de la plaie qui en retarde la cicatrisation
- En cas de développement positif de la granulation, il est possible d’arrêter les rinçages de plaie et les antiseptiques tout en réduisant le rythme de changements de pansement
- En présence d’une granulation propre, des pansements semi-occlusifs peuvent maintenant être appliqués (comme HydroTac, HydroTac transparent, Hydrocoll)
- En cas de granulation poisseuse, lâche ou en stagnation, il convient de revoir les mesures thérapeutiques déjà mises en œuvre
- Un manque de granulation peut s’expliquer par ex. par des ischémies affectant le lit de la plaie, l’exercice d’une pression nocive ou une détersion insuffisante de la plaie
Phase III: (Ré-)épithélialisation
- L’épithélium en formation doit lui aussi être humidifié en permanence dans le cadre du traitement humide afin de stimuler la mitose et la migration cellulaire
- Seuls des pansements non adhésifs et atraumatiques doivent être utilisés au cours de cette phase (comme HydroTac, HydroTac transparent, Hydrocoll, Atrauman Silicone) afin de protéger l’épithélium sensible lors des changements de pansements de tout traumatisme et problème d’adhérence
Sensibilisation des patients autour du syndrome du pied diabétique
Bien que la collaboration et la coopération du patient soient de manière générale importantes pour le succès de la cicatrisation, l’«observance» aussi appelée «adhésion» du patient occupe un rôle clé dans le traitement du syndrome du pied diabétique. Cela vaut non seulement pour le traitement généralement très fastidieux, mais aussi pour la rééducation et la prévention.
Une formation intensive du patient ou d’un proche est nécessaire afin de renforcer l’autonomisation et de l’aider à acquérir une «nouvelle conscience du pied». Bon nombre de patients n’étant plus en mesure de percevoir la douleur, la perte de cette importante fonction doit être compensée par un auto-contrôle systématique.
Littérature:
- Praxisempfehlungen der Deutschen Diabetes Gesellschaft, publié par A. Neu et M.Keller au nom de DDG, S1, Oktober 2020, Seite S1-S272, 15ème année, www.diabetesschweiz.ch, www.ksw.ch
- J. Tautenhahn, Diabetische Ulzerationen, HARTMANN WundForum 4/1998
- G. Rümenapf, J. Dentz, W. Schierling, K. Amendt, S. Morbach, Das Diabetische Fusssyndrom aus der Sicht eines interdisziplinären Gefässzentrums, HARTMANN WundForum 2/2011
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